El daño cerebral y algunas enfermedades cerebrales:

*Se trata de una ligera descripción de las enfermedades, no de una descripción exhaustiva.

Daño cerebral adquirido.

       El Daño Cerebral Adquirido (DCA) es la afectación de las estructuras encefálicas en personas que, habiendo nacido sin ningún tipo de daño cerebral, sufren en un momento posterior de su vida lesiones o alguna enfermedad cerebral que lleva a una afectación del funcionamiento cognitivo, emocional, conductual y/o físico.

         En España, los últimos datos publicados estiman que la incidencia es de 124-323 / 100.000 habitantes/ año, con una prevalencia estimada de 600-800 casos/ 100.000 habitantes/ año. La mortalidad se sitúa en torno a unas 25.000 muertes anuales.

   Las principales causas son: Ictus o accidentes cerebrovasculares (ACV), traumatismos craneoencefálicos (TCE), tumores cerebrales, procesos infecciosos (meningitis, encefalitis,…), anoxias (falta de oxígeno) cerebrales de diverso origen (parada cariorespiratoria, enfermedades metabólicas,…).

           -Fase Crítica:

                 El paciente se encuentra hemodinámicamente estable pero persiste la probabilidad de aparición de complicaciones (disfunciones respiratorias, disfagia, situación clínica inestable) existiendo aún riesgo para su vida. Esta fase se desarrolla en las Unidades de Cuidados Intensivos de los Hospitales y/o en las plantas de Neurología/Neurocirugía.

       -Fase Aguda:

      La persona se encuentra estable neurológicamente, disminuyendo el riesgo de presentar complicaciones. Comienzan a identificarse las secuelas a nivel físico, cognitivo, conductual y funcional. Se inicia el proceso de rehabilitación por parte más activa del lesionado. Se mantiene la atención en régimen hospitalario y la duración es independiente para cada afectado. Generalmente, esta fase se desarrolla en las plantas de los Hospitales o en las Unidades de ICTUS de los Servicios de Rehabilitación de Clínicas y Hospitales.

        - Fase Subaguda y Rehabilitadora:

               Se alcanza el nivel de estabilización clínica necesario para finalizar el periodo de hospitalización en las unidades de agudos y comienza el tratamiento rehabilitador más intensivo, especializado y especifico. Esta fase incluye la rehabilitación en régimen de hospitalización así como el tratamiento de manera ambulatoria cuando la situación clínica es estable y la persona ya no requiere de asistencia médica continua.  Si las secuelas físicas, cognitivas y conductuales, con mayor o menor intensidad, se mantienen en el tiempo la atención del paciente se desarrollará en diferentes recursos asistenciales más o menos especializados, como son los Centros de Día, Residencias, Pisos Tutelados, Asociaciones o Centros Ocupacionales/ Especiales de Empleo.

    El equipo de rehabilitación multidisciplinar básico está compuesto por médico rehabilitador, fisioterapeuta, licenciado en actividad física, terapeuta ocupacional, neuropsicólogo, y logopeda, así como el familiar y/o cuidador principal. Respecto al proceso rehabilitador de estos pacientes, existen dos objetivos: por un lado, mejorar la funcionalidad del enfermo de forma global y por otro lado actuar frente al déficit concreto para reducir al máximo las secuelas de la enfermedad a la vez que se mejora la funcionalidad.


26 de Octubre, Día del Daño Cerebral Adquirido.


Parálisis cerebral.

   Muchos científicos piensan que un número significativo de niños desarrolla parálisis cerebral debido a contratiempos al comienzo del desarrollo cerebral. Están examinando cómo se especializan las neuronas y forman las conexiones adecuadas, y están buscando formas de prevenir los factores que interrumpen los procesos normales del desarrollo cerebral.

     Entre la concepción y el nacimiento de un bebé, una célula se divide para formar un grupo de células, y luego cientos, millones y finalmente miles de millones de células. Algunas de estas células se especializan para convertirse en neuronas, y luego se especializan más hacia tipos particulares de neuronas que viajan al lugar adecuado del cerebro (un proceso que los científicos llaman migración neuronal). Una vez que se encuentran en el lugar correcto, establecen conexiones con las otras neuronas. Así es como se desarrolla el cerebro y se vuelve capaz de comunicarse con el resto del cuerpo, al solapar circuitos neurales compuestos de miles de millones de neuronas interconectadas e interdependientes.

     Una esperanza para "curar" la parálisis cerebral se basa en la prevención. Con el fin de prevenir la parálisis cerebral, sin embargo, los científicos deben entender el desarrollo del cerebro fetal normal para poder entender lo que pasa cuando el cerebro de un bebé se desarrolla anormalmente.

     Los defectos genéticos a veces son responsables de las malformaciones y anormalidades del cerebro que causan la parálisis cerebral. Los científicos están buscando los genes responsables de estas anormalidades obteniendo muestras de ADN de personas con parálisis cerebral y sus familias y usando técnicas de evaluación genética para descubrir vínculos entre genes individuales y tipos específicos de anormalidades - principalmente aquellos asociados con la migración neuronal anormal.

     Los científicos están examinando episodios en los cerebros de bebés recién nacidos, como hemorragias, convulsiones epilépticas, y problemas respiratorios y circulatorios, que pueden causar la liberación anormal de sustancias químicas que desencadena el tipo de daño que causa la parálisis cerebral. Por ejemplo, la investigación ha mostrado que la hemorragia en el cerebro desencadena cantidades peligrosamente altas de una sustancia cerebral llamada glutamato. Aunque el glutamato es necesario en el cerebro para ayudar a las neuronas a comunicarse, demasiado glutamato sobreexcita y mata a las neuronas. Los científicos están observando al glutamato de cerca para detectar cómo su liberación daña el tejido cerebral. Aprendiendo cómo las sustancias cerebrales que son normalmente útiles se vuelven peligrosamente tóxicas, los científicos tendrán oportunidades de desarrollar nuevos medicamentos para bloquear sus efectos perjudiciales.

     Los científicos también están investigando si las sustancias en el cerebro que protegen a las neuronas del daño, llamadas neurotrofinas, podrían usarse para prevenir el daño cerebral como resultado de un accidente cerebrovascular o la privación de oxígeno. Entender cómo actúan estas sustancias neuroprotectoras permitiría a los científicos desarrollar neurotrofinas sintéticas que podrían administrarse inmediatamente después de la lesión para impedir la muerte y el daño neuronales.

    Existe evidencia de que las infecciones uterinas desencadenan inflamación y la producción de células del sistema inmunitario llamadas citocinas, las cuales pueden pasar al cerebro de un bebé no nacido e interrumpir el desarrollo normal. Al entender lo que las citocinas hacen en el cerebro fetal y el tipo de daño que causan estas células del sistema inmunitario, los investigadores tienen el potencial de desarrollar medicamentos que puedan administrarse a las madres con infecciones uterinas para prevenir el daño cerebral en sus niños no nacidos.

     Aproximadamente el 10 por ciento de los recién nacidos nace prematuramente, y de esos bebés, más del 10 por ciento tendrá lesiones cerebrales que llevarán a la parálisis cerebral y otras incapacidades de origen cerebral. Un tipo particular de daño de la materia blanca cerebral, llamada leucomalacia periventricular (PVL), es la forma predominante de lesión cerebral en los bebés prematuros. Los investigadores que estudian la PVL están buscando estrategias nuevas para prevenir este tipo de daño desarrollando terapias seguras y no tóxicas administradas a las madres en riesgo para proteger a sus bebés no nacidos.

     Aunque la parálisis cerebral congénita es una enfermedad presente en el nacimiento, pueden pasar uno o dos años antes de que se noten las incapacidades. Los investigadores han mostrado que lo antes que comienza el tratamiento de rehabilitación, mejor será el resultado para los niños con parálisis cerebral. Pero un diagnóstico precoz está obstaculizado por la falta de técnicas de diagnóstico para identificar daño cerebral o anormalidades en los bebés.

     La investigación está usando técnicas por imágenes, dispositivos que miden la actividad eléctrica del cerebro, y pruebas neuroconductuales para predecir qué bebés prematuros contraerán parálisis cerebral. Si estas técnicas de evaluación son exitosas, los médicos serán capaces de identificar a los bebés con riesgo de tener parálisis cerebral antes de que nazcan.

     Los métodos no invasivos para registrar la actividad cerebral de los bebés no nacidos en el útero y de identificar a aquellos con daño cerebral o anormalidades también sería un agregado valioso para el juego de herramientas diagnósticas. Otro estudio se concentra en el desarrollo de la magnetoencefalografía fetal (fMEG) - una tecnología que permitiría a los médicos buscar anormalidades en la actividad del cerebro fetal.

     Los estudios epidemiológicos - estudios que observan la distribución y las causas de enfermedades entre las personas -- ayudan a los científicos a entender los factores de riesgo y los resultados de enfermedades y afecciones médicas particulares. Los investigadores han establecido que el nacimiento prematuro (cuando un bebé nace antes de las 32 semanas de gestación) es el mayor factor de riesgo para la parálisis cerebral.Se están buscando relaciones entre el nacimiento prematuro, la infección uterina materna, la exposición fetal a infección, y resultados neurológicos y de salud a corto y largo plazo. Los investigadores esperan descubrir factores ambientales o del estilo de vida, o características particulares de las madres, que puedan proteger a los bebés prematuros de las incapacidades neurológicas.

     Mientras esta investigación ofrece esperanzas para prevenir la parálisis cerebral en el futuro, la investigación en curso para mejorar el tratamiento ilumina el pronóstico para aquellos que deben enfrentar hoy los desafíos de la parálisis cerebral. Un empuje importante de tal investigación es la evaluación de tratamientos ya en uso para que los médicos y los padres tengan información válida para ayudarles a elegir la mejor terapia. 

     Similarmente, aunque los programas de fisioterapia se usan casi universalmente para rehabilitar a los niños con parálisis cerebral, no hay estudios definitivos que indiquen qué técnicas funcionan mejor. Por ejemplo, la terapia inducida por sujeción (CIT, siglas en inglés) es un tipo de fisioterapia que ha sido usada exitosamente con sobrevivientes adultos de accidentes cerebrovasculares e individuos con lesión cerebral traumática y que quedan con un brazo débil o incapacitado de un lado del cuerpo. La terapia involucra sujetar el brazo más fuerte en un yeso y forzar al brazo más débil a realizar 6 horas de actividades intensivas de "acondicionamiento" todos los días durante el curso de 3 semanas. Los investigadores que realizaron los estudios clínicos en los supervivientes adultos de accidentes cerebrovasculares notaron el potencial de la CIT para reforzar los brazos debilitados de los niños con parálisis cerebral.

     Estudios han demostrado que la estimulación eléctrica funcional es una forma eficaz de atacar y reforzar los músculos espásticos, pero el método de administración de los pulsos eléctricos requiere dispositivos abultados y caros implantados por un cirujano, o la estimulación de la superficie de la piel por parte de un terapeuta capacitado. Los investigadores han desarrollado un método de alta tecnología que elimina el aparato abultado y los electrodos, usando una aguja hipodérmica para inyectar dispositivos inalámbricos microscópicos dentro de músculos o nervios específicos. Los dispositivos están guiados por una vara telemétrica que puede dirigir el número y la fuerza de sus pulsos por control remoto. El dispositivo ha sido usado para activar y reforzar los músculos de la mano, el hombro y el tobillo en personas con parálisis cerebral al igual que en sobrevivientes de accidentes cerebrovasculares.

     A medida que los investigadores continúan explorando nuevos tratamientos para la parálisis cerebral y expandiendo nuestro conocimiento sobre el desarrollo cerebral, podemos esperar mejoras significativas en la atención de los niños con parálisis cerebral y muchos otros trastornos que atacan al comienzo de la vida.

Primer miércoles de Octubre, Día Mundial de la Parálisis Cerebral.


Ictus.

    Los términos ataque cerebrovascular (ACV) o enfermedad cerebrovascular (ECV), infarto cerebral, derrame cerebral o, menos frecuentemente, apoplejía son utilizados como sinónimos del término ictus.

       El ataque cerebrovascular tiene dos formas bien diferenciadas:

             a) ictus isquémico o infarto cerebral: una isquemia (disminución importante del flujo sanguíneo) en el cerebro, de manera anormalmente brusca;

           b) ictus hemorrágico, derrame cerebral o hemorragia cerebral: la hemorragia originada por la rotura de un vaso cerebral.

    Las enfermedades cerebrovasculares constituyen, en la actualidad, uno de los más importantes problemas de salud pública. Son la tercera causa de muerte en el mundo occidental, la primera causa de invalidez permanente entre las personas adultas y una de las principales causas de déficit neurológico en el anciano. No obstante, se ha demostrado que los ataques cerebrovasculares (ACV) en niños de 0 a 14 años son los que tienen más facilidad de recuperación, debido a que tienen un cerebro flexible y joven.

       Los síntomas de un ataque cerebrovascular son muy variados en función del área cerebral afectada. Desde síntomas puramente sensoriales a los puramente motores, pasando por los síntomas sensitivomotores. Los más frecuentemente diagnosticados son los siguientes:

 - Pérdida de fuerza en un brazo o una pierna, o parálisis en la cara (hemiparesia/hemiplejía).

 - Dificultad para expresarse, entender lo que se le dice o lenguaje ininteligible (Disartria).

 - Dificultad al caminar, pérdida de equilibrio o de coordinación.

 - Mareos, dolor de cabeza brusco, intenso e inusual, casi siempre acompañado de otros síntomas.

 - Pérdida de la visión en uno o ambos ojos.

      Además de las manifestaciones físicas, hasta un 50% de las personas que sobreviven a su ataque cerebral sufren depresión durante los primeros años. A pesar de esto, en la mayoría de los casos se omite el diagnóstico, lo que repercute negativamente en el paciente.

         No obstante, numerosos cuadros de ataque cerebrovascular (ACV) de baja intensidad y duración pasan inadvertidos por lo anodino de la sintomatología: parestesias, debilidad de un grupo muscular poco específico (su actividad es suplida por otros grupos musculares), episodios amnésicos breves, pequeña desorientación, etc. Son estos síntomas menores los más frecuentes, teniendo una gran importancia, porque ponen sobreaviso de la patología subyacente de una forma precoz.

       Se requiere de un programa de rehabilitación interdisciplinaria que provea una asistencia integrada para las personas que han sobrevivido a un ataque cerebral. Que atienda tanto los aspectos motores como los relacionados con el habla, los trastornos visuales, las actividades de la vida diaria y las secuelas incapacitantes como la espasticidad, para que el sobreviviente del ACV puedan alcanzar un grado de independencia suficiente como para retomar, al menos parcialmente, sus actividades habituales. Este equipo interdisciplinario debe estar formado por fisioterapeutas, neuropsicólogos, fonoaudiólogos, logopedas, terapeutas ocupacionales, y los relacionados con la medicina, como el médico fisiatra, el psiquiatra y el neurólogo.

       Otro grupo que se ve afectado luego de un ACV son los familiares y amigos de la persona quienes requieren de orientación sobre la mejor manera de acompañar a la persona que se está recuperando de su ataque cerebral. Esto fundamentalmente porque, ante la incertidumbre y angustia en la que se encuentran, pueden actuar obstaculizando el proceso de rehabilitación.

        Lo fundamental es controlar los factores de riesgo asociados; fundamentalmente, son la hipertensión arterial, el colesterol malo elevado (incluyendo elevados triglicéridos) debido a la ingesta de grasas saturadas animales y aceites hidrogenados y la diabetes.

         Evitar tabaco, drogas psicotrópicas o estupefacientes y alcohol.

      Llevar una vida sana: evitar el sedentarismo y en cambio practicar ejercicio físico, y consumir dieta saludable rica en verduras, frutas, proteínas, colesterol bueno y grasas polinsaturadas (EPA, DPA, DHA), consumir poca sal y evitando elevadas cantidades de carbohidratos (azúcares y harinas) y grasas saturadas.

      Evitar la ansiedad y aún más el angor (la angina de pecho) ya que entre otros problemas vasculares aumenta la hipertensión arterial.

        Evitar la depresión ya que los estados anímicos depresivos tienden a espesar la sangre haciéndola más trombogénica.

      Seguir las recomendaciones del médico de cabecera, quien tiene acceso a la información pertinente relacionada con la salud de cada individuo.

        Evitar el sobrepeso.

       Evitar deportes de contacto o sobreesfuerzos.

   Evitar el distrés o estrés negativo (especialmente si es crónico) el estrés negativo o distrés hacen trombolítica a la sangre (embolia).


29 de Octubre, Día Internacional del Ictus.


Alzheimer.

      La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida de la memoria inmediata y de otras capacidades mentales, a medida que mueren las células nerviosas (neuronas) y se atrofian diferentes zonas del cerebro. La enfermedad suele tener una duración media aproximada después del diagnóstico de 10 años, aunque esto puede variar en proporción directa con la severidad de la enfermedad al momento del diagnóstico.

      La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia, es incurable y terminal, y aparece con mayor frecuencia en personas mayores de 65 años de edad.

       Por lo general, el síntoma inicial es la inhabilidad de adquirir nuevos recuerdos, pero suele confundirse con actitudes relacionadas con la vejez o el estrés. Ante la sospecha de alzheimer, el diagnóstico se realiza con evaluaciones de conducta y cognitivas, así como neuroimágenes. A medida que progresa la enfermedad, aparecen confusión mental, irritabilidad y agresión, cambios del humor, trastornos del lenguaje, pérdida de la memoria de corto plazo y una predisposición a aislarse a medida que declinan los sentidos del paciente. Gradualmente se pierden las funciones biológicas, que finalmente conllevan a la muerte. El pronóstico para cada individuo es difícil de determinar. El promedio general es de 7 años, menos del 3% de los pacientes viven más de 14 años después del diagnóstico.

      La causa del alzheimer permanece desconocida, aunque las últimas investigaciones parecen indicar que están implicados procesos de tipo priónico. Las investigaciones suelen asociar la enfermedad a la aparición de placas seniles y ovillos neurofibrilares. Los tratamientos actuales ofrecen moderados beneficios sintomáticos, pero no hay tratamiento que retrase o detenga el progreso de la enfermedad. Para la prevención del alzheimer, se han sugerido un número variado de hábitos conductuales, pero no hay evidencias publicadas que destaquen los beneficios de esas recomendaciones, incluyendo la estimulación mental y la dieta equilibrada.  El papel que juega el cuidador del sujeto con alzheimer es fundamental, aún cuando las presiones y la demanda física de esos cuidados pueden llegar a ser una gran carga personal.

   Otra de las áreas de investigación es la medicina regenerativa. Se trata de inyectar en el cerebro del paciente células madre embrionarias o adultas para intentar detener el deterioro cognitivo. Ya se han hecho experimentos en humanos con resultados positivos.

21 de Septiembre, Día Internacional del Alzheimer.


Hipoxia (anoxia) cerebral.

     La hipoxia o anoxia cerebral es una afección en la cual hay una disminución en el suministro de oxígeno al cerebro a pesar de que hay un adecuado flujo sanguíneo. El ahogamiento, el estrangulamiento, un atragantamiento, la asfixia, paro cardíaco, un traumatismo cerebral, el envenenamiento por monóxido de carbono y las complicaciones de la anestesia general pueden crear condiciones que lleven a la hipoxia cerebral. Los síntomas de hipoxia cerebral leve incluyen falta de atención, desaciertos, pérdida de memoria y disminución en la coordinación motriz. Las células cerebrales son muy sensibles a la privaciónde oxígeno y pueden comenzar a morir dentro de cinco minutos de presentarse un corte en el suministro de oxígeno.            Cuando la hipoxia dura por periodos más prolongados puede ocasionar coma, convulsiones o incluso muerte cerebral. En la muerte cerebral, no hay una actividad mensurable en el cerebro, aunque se preserve la función cardiovascular. El soporte vital es necesario para ayudar con la respiración.

     El tratamiento depende de la causa subyacente de la hipoxia, pero es preciso utilizar los sistemas básicos para el mantenimiento de la vida: ventilación mecánica para cubrir las vías respiratorias; líquidos, derivados sanguíneos o medicamentos para normalizar la presión arterial y la frecuencia cardíaca y medicamentos para suprimir las convulsiones.

     La recuperación depende de cuánto tiempo estuvo el cerebro privado de oxígeno y cuánto daño cerebral se produjo, aunque el envenenamiento con monóxido de carbono puede ocasionar daño cerebral incluso días y semanas después del hecho. La mayoría de las personas que se recuperan totalmente han estado inconscientes por poco tiempo. Cuanto más dure una persona inconsciente, mayores las probabilidades de muerte o muerte cerebral y menores las de una recuperación significativa. Durante la recuperación pueden aparecer anomalías psicológicas y neurológicas como la amnesia, una regresión de la personalidad, alucinaciones, pérdida de memoria y espasmos y temblores musculares que persisten y luego desaparecen.

     El Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS, por sus siglas en inglés) respalda y lleva a cabo estudios encaminados a entender las alteraciones neurológicas que pueden dañar el cerebro, como es el caso de la hipoxia cerebral. Las metas de estos estudios consisten en encontrar maneras de prevenir y tratar estas alteraciones.

22 de Julio, Día Mundial del Cerebro.


Traumatismo craneoencefálico.

    El Traumatismo Craneoencefálico (TCE) puede definirse como cualquier lesión física o deterioro funcional de contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica (golpes, accidentes). Esta definición incluye a todas aquellas causas externas que pudiesen causar conmoción, contusión, hemorragia o laceración del cerebro, cerebelo y tallo encefálico hasta el nivel vertebral de T1. La alteración de la función cerebral se define como uno de los siguientes signos clínicos:

 - Cualquier periodo de pérdida o disminución del nivel de conciencia.

 - Pérdida de la memoria de eventos inmediatamente anteriores —amnesia retrógrada— o inmediatamente posteriores del traumatismo —amnesia anterógrada—

 - Déficits neurológicos (astenia, pérdida del equilibrio, trastornos visuales, dispraxia paresia/plejía, pérdida sensitiva, afasia, etc.)

 - Cualquier alteración del estado mental al momento del traumatismo (confusión, desorientación, pensamiento ralentizado, etc.)

 - Otras evidencia de patología cerebral que pueden incluir evidencia visual, neurorradiológica, o confirmación del daño cerebral por pruebas de laboratorio.

      Las fuerzas externas implicadas pueden ser del tipo:

 - La cabeza es golpeada por un objeto.

 - La cabeza golpea un objeto.

 - El cerebro es sometido a un movimiento de aceleración o desaceleración sin un trauma directo sobre la cabeza.

 - Un cuerpo extraño penetra el cráneo.

 - Fuerzas generadas por una explosión (y otras fuerzas sin definir).

     Clásicamente, la lesión traumática del cerebro se ha definido de acuerdo a criterios clínicos. Las modernas técnicas de imagen como la resonancia magnética nuclear (RMN) muestran una sensibilidad cada vez mayor. Es posible que otros biomarcadores útiles se puedan desarrollar en el futuro.

     A nivel mundial, el TCE es la causa principal del amplio número de años de vida potencialmente perdidos. En países tanto desarrollados como en vías de desarrollo los vehículos a motor son la primera causa de TCE en personas jóvenes particularmente. Las caídas son la principal causa de TCE en personas mayores a 65 años. En Estados Unidos, cada año se estima que 1.6 millones de personas sufren un TCE de los que aproximadamente 800,000 reciben tratamiento ambulatorio y 270,000 requieren hospitalización.          Cada año se registran 52,000 muertes y 80,000 personas con discapacidad neurológica secundaria a esta causa. En España, la incidencia anual de TCE es de aproximadamente 200/100,000 habs. de los que el 70% presenta una buena recuperación, el 9% fallece antes de llegar al hospital, el 6% lo hace durante su estancia hospitalaria y el 15% restante queda discapacitado de alguna forma (moderada, grave o vegetativa).

       El TCE es causado por fuerzas externas a la cabeza que pueden clasificarse como fuerzas de contacto y de inercia. Las fuerzas de contacto suelen causar lesiones focales como fracturas de cráneo, contusiones y hematomas como el epidurales o subdurales. Cuando la inercia actúa sobre la cabeza causa aceleración por traslación o rotación con o sin una fuerza de contacto. Este es el caso de los «latigazos» que se producen cuando se frena bruscamente un vehículo. Dado que el cerebro no está rígidamente unido al cráneo, el movimiento de traslación por inercia del cerebro en la cavidad craneal puede causar contusiones, hematomas intracerebrales y hematomas subdurales, por impacto de la masa encefálica con las estructuras craneales. La inercia por rotación o angular suele tener un efecto más importante y puede causar daño axonal difuso. Un TCE grave puede ser resultado solamente de fuerzas de aceleración/desaceleración sin daño alguno en el cuero cabelludo.



Parkinson.

       La enfermedad de Parkinson consiste en un desorden crónico y degenerativo de una de las partes del cerebro que controla el sistema motor y se manifiesta con una pérdida progresiva de la capacidad de coordinar los movimientos. Se produce cuando las células nerviosas de la sustancia negra del mesencéfalo, área cerebral que controla el movimiento, mueren o sufren algún deterioro.

       Presenta varias características particulares: temblor de reposo, lentitud en la iniciación de movimientos y rigidez muscular. La enfermedad de Parkinson afecta aproximadamente al 1 por ciento de la población mayor de 65 años y al 0,4 por ciento de la población mayor de 40 años.

   De momento se desconoce el origen de la enfermedad, exceptuando los casos inducidos por traumatismos, drogodependencias y medicamentos, y algunas formas hereditarias en ciertos grupos familiares. Existen numerosas teorías que intentan explicar el deterioro neurológico que produce esta patología. Se cree que algunos pesticidas y toxinas, junto a cierta predisposición genética, podrían ser los desencadenantes de la enfermedad. También se estudia la posibilidad de que el origen se encuentre en los radicales libres, moléculas que desencadenan un proceso de oxidación que daña los tejidos y las neuronas. El genético es otro de los factores barajados como causantes de esta patología. Existen algunas formas de Parkinson hereditarias en algunos grupos de familias, por lo que la investigación genética puede ayudar a comprender el desarrollo y funcionamiento de la enfermedad. La causa hereditaria de Parkinson se estima entre un 10 y 15 por ciento de los diagnósticos.

       En la enfermedad de Parkinson se produce una degeneración en las células de los ganglios basales que ocasiona una pérdida o una interferencia en la acción de la dopamina y menos conexiones con otras células nerviosas y músculos. La causa de la degeneración de células nerviosas y de la pérdida de dopamina habitualmente no se conoce. 

     Los primeros síntomas de la enfermedad de Parkinson son leves y se van haciendo cada vez más notorios con el paso del tiempo. El cuadro inicial típico registra dolores en las articulaciones, dificultades para realizar movimientos y agotamiento. La caligrafía también empieza a cambiar y se torna pequeña e irregular. En el 80 por ciento de los pacientes los síntomas comienzan en un solo lado del cuerpo y luego se generalizan. Asimismo, el carácter varía en los primeros estadios, por lo que es habitual la irritabilidad o la depresión sin causa aparente. Todos estos síntomas pueden perdurar mucho tiempo antes de que se manifiesten los signos clásicos que confirman el desarrollo de la enfermedad.

       Hasta la fecha,  no existe una forma de prevenir la enfermedad. Esta es una patología crónica que, de momento, no tiene curación. El objetivo del tratamiento es reducir la velocidad de progresión de la enfermedad, controlar los síntomas y los efectos secundarios derivados de los fármacos que se usan para combatirla.

        La dopamina no puede administrarse directamente ya que no puede pasar la barrera entre la sangre y el cerebro. Por este motivo se ha desarrollado una serie de fármacos que favorecen la producción de esta sustancia o retrasan su deterioro y que se administran en función de la gravedad de los síntomas.

       La cirugía pretende actuar sobre la parte dañada del cerebro. Sólo está indicada en un 5 por ciento de los pacientes y es efectiva si están bien seleccionados. Los criterios de inclusión para intervención quirúrgica contemplan incapacidad funcional muy grave, ausencia de demencia, edad inferior a 70 años y diagnóstico confirmado. Entre las técnicas quirúrgicas que se utilizan para aliviar los síntomas de Parkinson se encuentra la palidotomía y la estimulación eléctrica.

     Otra técnica consiste en eliminar la zona del cerebro dañada mediante la implantación de un marcapasos en el área afectada para generar un campo eléctrico. La subtalamotomía también podría convertirse en una técnica alternativa a la estimulación cerebral profunda en los casos que no responden a los fármacos y que no son buenos candidatos para la implantación de los electrodos por rechazo psicológico u otros motivos. Por otra parte, en la actualidad se trabaja en la aplicación de una cirugía bastante controvertida que consiste en el implante de células fetales en el cerebro, es decir, sustituir las células muertas por otras sanas. Según los últimos estudios, esta técnica mejora la función cerebral y motora en los parkinsonianos.

        Uno de los aspectos más importantes del tratamiento de la enfermedad de Parkinson consiste en el mantenimiento del tono muscular y de las funciones motoras, por lo que es esencial la actividad física diaria.

          El Parkinson es el trastorno neurodegenerativo más frecuente después del alzheimer. Actualmente existen entre 120.000 y 150.00 casos de Parkison en España, una cifra que ha ido en un aumento estimado en los 10.000 casos nuevos por año. Este aumento se explica por el envejecimiento de la población, ya que la mayoría de afectados tiene entre 60 y 70 años. Un 2 por ciento de la población mayor de 65 años tiene Parkinson en España, mientras que un 15 por ciento de los pacientes con Parkinson tienen menos de 45 años.

11 de Abril, Día Mundial de la lucha contra el Parkinson.


Meningitis.

    La meningitis es una enfermedad caracterizada por la inflamación de las meninges (septingentésimo). Las meninges son las membranas de tejido conectivo que cubren todo el sistema nervioso central. Además de las estructuras óseas que lo protegen, el sistema nervioso central está rodeado por unas membranas denominadas meninges. En los mamíferos se distinguen, desde la más interna a la más externa: piamadre, aracnoides y duramadre. Entre la piamadre y la aracnoides se encuentra el líquido cefalorraquídeo, que amortigua los golpes y evita los traumatismos.

   El 80% de las meningitis está causada por virus, entre el 15 y el 20% por bacterias, el resto está originada por intoxicaciones, hongos, medicamentos y otras enfermedades. La meningitis es poco frecuente pero potencialmente letal. Puede afectar al cerebro ocasionando inconsciencia, lesión cerebral y de otros órganos. La meningitis progresa con mucha rapidez, por lo que el diagnóstico y tratamiento precoz es importante para prevenir secuelas severas y la muerte.

   Aunque cualquier persona puede contraer meningitis, es una enfermedad especialmente frecuente en niños y personas inmunodeprimidas. Los síntomas más frecuentes son dolor de cabeza, rigidez de la nuca, fiebre, intolerancia anormal a la luz o intolerancia a los sonidos y trastornos de la consciencia. A menudo, especialmente en niños pequeños, solo se presentan síntomas inespecíficos, tales como irritabilidad y somnolencia. La existencia de erupciones en la piel, puede indicar una forma particular de meningitis, como la meningococemia.

    La meningitis puede sospecharse por los síntomas, pero se diagnostica con un procedimiento médico llamado punción lumbar, en la que se inserta una aguja especial dentro de la columna vertebral para extraer una muestra de líquido cefalorraquídeo, que rodea al cerebro y la médula espinal.

      El tratamiento tiene que ser inmediato, con el uso de antibióticos en el caso de infecciones bacterianas o antivirales en el caso de meningitis virales. En algunos casos se indica la administración de corticoesteroides como la dexametasona para prevenir las secuelas de la inflamación, pues tienden a producir una mejor evolución neurológica.

    La meningitis puede potencialmente causar consecuencias serias de larga duración, como sordera, epilepsias, hidrocefalia o déficit cognitivo, en especial en pacientes en quienes el tratamiento se ha demorado. Ciertas vacunas pueden prevenir algunas infecciones bacterianas que causan meningitis.

      El tratamiento depende en su totalidad cuando se objeta si la meningitis es vírica o bacteriana. Habrá que esperar unos días, mientras va creciendo la bacteria en un medio de cultivo, para poder confirmar el real causante de la meningitis. 

     Sin embargo, dado que la meningitis bacteriana aguda -especialmente la meningocócica- puede producir la muerte en horas si no se trata, es necesario iniciar antibioterapia empírica inmediatamente sin esperar a los resultados de las pruebas microbiológicas. Cuando se provee de tratamiento inmediatamente, más del 90% de las personas que padecen meningitis bacteriana sobrevive.

        Las medidas más frecuentes abordadas en el tratamiento de la meningitis incluyen:

 - Antibióticos, fundamentalmente para las meningitis bacterianas, por terapia intravenosa. En el tratamiento empírico generalmente se utiliza ceftriaxona o cefotaxima (para cubrir neumococo y meningococo). Puede asociarse también ampicilina en el caso de que se sospeche Listeria monocytogenes o vancomicina para cubrir al neumococo resistente.

 - Medidas para reducir la presión intracraneal, como medicamentos corticosteroides tal como la dexametasona, tanto para niños como adultos.Análisis de estudios previos han comprobado que el beneficio de los corticosteroides no son tan significativos como previamente se creía.

  -  Antipiréticos para reducir la fiebre, de haberla, tales como el acetaminofen, abundantes líquidos y buena ventilación.

 - Medidas para prevenir convulsiones incluyendo medicamentos como el fenobarbital o la fenitoína, debido a que las convulsiones aumentan la presión intracraneal.

 -  Oxigenoterapia, en casos de dificultad respiratoria, bien sea por una mascarilla, una cánula nasal o por intubación.

 -  Monitoreo de los fluidos corporales así como los componentes químicos del plasma sanguíneo.

     El desarrollo de ciertas vacunas ha conseguido prácticamente erradicar algunas enfermedades, incluyendo la meningitis bacteriana. Desafortunadamente aún no se dispone de una vacuna de amplia especificidad para el N. meningitidis grupo B. No existe vacunación frente a los virus causantes de meningitis virales, aunque actualmente se está trabajando en una vacuna para ayudar a proteger contra la enfermedad Neumococica Invasiva.

 

25 de Abril, Día Mundial de la Meningitis.


Esclerosis lateral amiotrófica.

       La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad degenerativa de tipo neuromuscular. Se origina cuando unas células del sistema nervioso llamadas motoneuronas disminuyen gradualmente su funcionamiento y mueren, provocando una parálisis muscular progresiva de pronóstico mortal: en sus etapas avanzadas los pacientes sufren una parálisis total que se acompaña de una exaltación de los reflejos tendinosos (resultado de la pérdida de los controles musculares inhibitorios).

      El nombre de la enfermedad, descrita por primera vez en 1869 por el médico francés Jean Martin Charcot (1825-1893), especifica sus características principales:

      -«esclerosis lateral» indica la pérdida de fibras nerviosas acompañada de una «esclerosis» (endurecimiento) o cicatrización glial en la zona lateral de la médula espinal, región ocupada por fibras o axones nerviosos que son responsables últimos del control de los movimientos voluntarios.

              -«amiotrófica» señala la atrofia muscular que se produce por inactividad muscular crónica, al haber dejado los músculos de recibir señales nerviosas.

        En la ELA, las funciones cerebrales no relacionadas con la actividad motora, esto es, la sensibilidad y la inteligencia, se mantienen inalteradas. Por otro lado, apenas resultan afectadas las motoneuronas que controlan los músculos extrínsecos del ojo, por lo que los enfermos conservan los movimientos oculares hasta el final. Igualmente, la ELA no daña el núcleo de Onuf, por lo que tampoco resultan afectados los músculos de los esfínteres que controlan la micción y defecación.

       La enfermedad afecta, especialmente, a personas de edades comprendidas entre los 40 y 70 años, más frecuentemente en varones y entre los 60 y 69 años. Cada año se producen unos 2 casos cada 100 000 habitantes.

      Por ahora no existe ningún tratamiento probado contra la ELA. Sin embargo, el reciente descubrimiento de determinados factores de crecimiento neuronal y de agentes bloqueantes del glutamato, se han mostrado prometedores en la detención de la progresión de la enfermedad, aunque no existe aún ningún fármaco que la cure.

      Sí existen fármacos para combatir el conjunto de síntomas que acompaña a la enfermedad, como son los calambres, la espasticidad, las alteraciones en el sueño o los problemas de salivación. Existen numerosas estrategias muy eficaces para cuando aparecen las alteraciones respiratorias o cuando surgen problemas relacionados con las secreciones. Los médicos rehabilitadores, fisioterapeutas, licenciados en actividad física, terapeutas ocupacionales y logopedas son los profesionales encargados de asegurar la independencia funcional a través del ejercicio y la utilización de los equipos técnicos oportunos.

     Otra de las posibles vías para el tratamiento de la esclerosis lateral amiotrófica es el Concepto Bobath. Ferulización para evitar deformidades articulares.

     Por último, ciertos datos experimentales revelan que las células madre ejercen efectos neuroprotectores sobre las motoneuronas dañadas a través de factores liberados (sin embargo, no está claro aún si las células madre pueden llegar a reemplazar motoneuronas dañadas por la ELA).

21 de Junio, Día Mundia de la ELA.


Migraña.

       Una migraña es causada por actividad cerebral anormal, lo cual se puede desencadenar por muchos factores; sin embargo, la cadena exacta de hechos sigue sin aclararse. La mayoría de los expertos médicos cree que el ataque comienza en el cerebro e involucra vías nerviosas y químicos. Los cambios afectan el flujo sanguíneo en el cerebro y tejidos circundantes.

        Las jaquecas tienden a aparecer primero entre los 10 y los 45 años. Algunas veces, pueden empezar posteriormente en la vida. Las migrañas pueden ser hereditarias y se presentan con más frecuencia en las mujeres que en los hombres.

       Es un tipo de dolor de cabeza que puede ocurrir con síntomas como náuseas, vómitos o sensibilidad a la luz y al sonido. En muchas personas, se siente un dolor pulsátil únicamente en un lado de la cabeza.

       No existe una cura específica para las jaquecas o migrañas. El objetivo es tratar los síntomas de la migraña de inmediato y prevenir dichos síntomas evitando o alterando los factores desencadenantes.

       La jaqueca es un factor de riesgo relacionado con accidentes cerebrovasculares. El riesgo es mayor en personas que tienen migrañas que se producen con aura. Las personas con migrañas deben evitar otros factores de riesgo para el accidente cerebrovascular.


12 de Septiembre, Día Mundial de acción contra la Migraña.